Luustolihasperäinen troponiini I Sydänperäistä troponiini I:tä mittaavien määritysten vähäinenkin alttius ristireagoida, eli tunnistaa virheellisesti luustolihasperäistä tulokset vaikeuttavat turhien sydänsairausepäilyjen ensiavun ja terveydenhuollon kuormitusta. Riski ristireagoinnille on olemassa, sillä sydän- ja luustolihasperäisten troponiini I -muotojen välillä vallitsee noin 40 % samankaltaisuus merkittäviä akuutteja tai kroonisia luustolihasvaurioita, 44 troponiini I:tä, voi johtaa vääriin positiivisiin testituloksiin (2). Väärät positiiviset poissulkemista, mikä puolestaan lisää (3). Ristireagointi saattaa muodostua ongelmaksi etenkin henkilöillä, joilla on ja täten kohonnut veren luustolihasperäinen Moodi 2/2017 troponiini I -pitoisuus. Tällaisia henkilöitä ovat esimerkiksi traumapotilaat ja lihastautipotilaat (4-5). Kohonneita luustolihasperäisen troponiini I:n pitoisuuksia on lisäksi havainnoitu terveiltä henkilöiltä raskaiden tai pitkäkestoisten urheilusuoritusten jälkeen (5-6). Luustolihasperäisen troponiini I:n mahdollisen ristireagoinnin kliinistä merkitystä nykyisin käytössä oleviin sydänperäisiin troponiini I -määrityksiin ei kuitenkaan ole riittävästi tutkittu. Jotta ristireagoinnin kliinistä merkitsevyyttä olisi ylipäätään mahdollista arvioida, tulisi erilaisissa potilasryhmissä esiintyvien luustolihasperäisten troponiinien tasot selvittää. Tätä selvitystä ei ole tehty, koska luotettavia määrityksiä luustolihasperäisten troponiinien mittaamiseksi ei ole aiemmin ollut. Turun yliopiston Biotekniikan osastolla on kehitetty määritys (julkaisematon), joka saattaa mahdollistaa luustolihasperäisten troponiinien luotettavan mittaamisen. Määritystä voidaan hyödyntää sydänperäisten troponiini I -määritysten ja luustolihasperäisen troponiini I:n välisen mahdollisen ristireagoinnin kliinisen merkityksen arvioimisessa. Troponiineja tunnistavat autovasta-aineet Autovasta-aineet ovat puolestaan elimistön kehittämiä vasta-aineita, jotka tunnistavat virheellisesti elimistön omia rakenteita. Autovasta aineilla on merkittävä rooli autoimmuunisairauksien yhteydessä, mutta niitä voi esiintyä myös terveillä henkilöillä. Troponiineja tunnistavia autovasta-aineita on arvioitu esiintyvän noin 10 %:lla väestöstä (7). Esiintyvyyden ei ole havaittu olevan yhteydessä aiempiin sydäntapahtumiin, sillä niitä on löytynyt sekä terveiltä henkilöiltä että sydänsairauspotilailta (8, 9). Troponiinimäärityksissä käytetyt vasta-aineet kilpailevat samoista sitoutumisalueista kuin troponiineihin sitoutuvat autovasta-aineet, minkä seurauksena autovasta aineiden läsnäolo voi pahimmillaan johtaa vääriin negatiivisiin tuloksiin hidastaen sydäninfarktin aikaista havainnointia (10, 11). Mikäli sydäninfarktidiagnoosi viivästyy esimerkiksi autovasta-aineiden vaikutuksesta, on riskinä laajemmat sydänlihasvauriot ja vastaavasti potilaan heikentynyt paranemisennuste. Autovasta-aineiden kliinistä merkitystä nykyisin käytössä oleviin sydänperäisen troponiini I:n määrityksiin ei kuitenkaan ole vielä selvitetty. Turun yliopiston Biotekniikan osastolla kehitetyn autovasta ainemäärityksen (7) avulla on mahdollista tutkia autovasta-aineiden ilmentymistä, esiintyvyyttä ja kliinistä merkitystä sydänperäisten troponiini I -määritysten suorituskyvylle. Loppusanat Näyteperäisten häiriötekijöiden kliininen merkitys sydänperäiselle troponiini I:lle tulee selvittää, jotta voidaan taata tulosten luotettavuus suorituskyvyltään alati kehittyvissä sydänperäisissä troponiini I -määrityksissä. Jos mataliin mittaustuloksiin ei voida täysin luottaa, eivät määritysten korkea herkkyys ja kyky matalien troponiinitasojen mittaamiseen ole riittäviä tehostamaan kyseisten määritysten diagnostista arvoa ja näin nopeuttamaan sydäninfarktin diagnosointia. Turun yliopiston Biotekniikan osastolla tehtävän tutkimuksen yhtenä tavoitteena on kehittää menetelmiä, joita hyödyntäen saadaan varmistettua ja lisättyä korkean herkkyyden troponiinimääritystulosten luotettavuutta matalilla troponiinipitoisuuksilla. KIRJALLISUUSVIITTEET 1. Morrow DA, Antman EM. Elevation of high-sensitivity assays for cardiac troponin. Clin Chem 55: 5–8, 2009. 2. Hyytiä H, Heikkilä T, Hedberg P ym. Skeletal troponin I cross-reactivity in diff erent cardiac troponin I assay versions. Clin Biochem 48: 313–317, 2015. 3. Apple J. Counterpoint. Standardization of cardiac troponin I assays will not occur in my lifetime. Clin Chem 58: 54–61, 2012. 4. Kiely PD, Bruckner FE, Nisbet JA ym. Serum skeletal troponin I in infl ammatory muscle disease: relation to creatine kinase, CKMB and cardiac troponin I. Ann Rheum Dis 59: 750–751, 2000. 5. Rama D, Margaritis I, Orsetti A ym. Troponin I immunoenzymetric assays for detection of muscle damage applied to monitoring a triathlon. Clin Chem 42: 2033– 2035, 1996. 6. Simpson JA, Labugger R, Collier C ym. Fast and slow skeletal troponin I in serum from patients with various skeletal muscle disorders: a pilot study. Clin Chem 51: 966–972, 2005. 7. Savukoski T, Ilva T, Lund J ym. Autoantibody prevalence with an improved immunoassay for detecting cardiac troponin-specifi c autoantibodies. Clin Chem Lab Med 52: 273–279, 2014. 8. Pettersson K, Eriksson S, Wittfooth S ym. Autoantibodies to cardiac troponin associate with higher initial concertation and longer release of troponin I in acute coronary syndrome patients. Clin Chem 55: 938–945, 2009. 9. Lindahl B, Venge P, Eggers KM ym. Autoantibodies to cardiac troponin in acute coronary syndromes. Clin Chim Acta 411: 1793–1798, 2010. 10. Adamczyk M, Brashear RJ, Mattingly PG. Circulating cardiac troponin -I autoantibodies in human plasma and serum. Ann N Y Acad Sci 1173: 67–74, 2009. 11. Tang G, Wu Y, Zhao W ym. Multiple immunoassay systems are negatively interfered by circulating cardiac troponin I autoantibodies. Clin Exp Med 12: 47–53, 2012. KUVA: MINNA SOIKKELI
MOODI | 2017 / No2
To see the actual publication please follow the link above