Brittiläinen Leonard Noon julkaisi vuonna 1911 Lancetissa ensimmäinen allergisen nuhan pistossiedätyshoitoa käsittelevä artikkelin. Yhdessä John Freemanin kanssa he loivat perustan nykyiselle siedätyshoidolle yli puoli vuosisataa ennen kuin taudin taustalla oleva IgE-välitteinen herkistyminen varsinaisesti ymmärrettiin. Vuonna 1919 kuubalais-amerikkalainen Maximilian Ramirez julkaisi tapausselostuksen 35-vuotiaasta miehestä, joka sai anemiasta johtuvan verensiirron jälkeen astmakohtauksen hevosesta. Ennen verensiirtoa potilaalla ei ollut ollut minkäänlaisia allergisia oireita tai astmaa. Parin viikon päästä verensiirrosta potilas sai voimakkaan hengenahdistuskohtauksen välittömästi astuttuaan hevoskärryyn. Ramirez sai selville, että verenluovuttaja oli allerginen hevoselle. Tästä parin vuoden kuluttua saksalaiset Otto Prausnitz ja Heinz Küstner osoittivat, että allergiset oireet voidaan siirtää ihmisestä toiseen seerumilla. He ruiskuttivat kala-allergisen Küstnerin seerumia terveen Praunsitzin ihon alle, minkä jälkeen myös Praunsitzin iho alkoi punottaa kalan syömisestä. Tutkijat esittivät arvion, että seerumissa on jokin tekijä, ns. reaginic, joka on vastuussa tästä reaktiosta. Havaintojensa pohjalta he kehittivät niin sanotun Prausnitz-Küstner (PK) -testin, jonka myöhemmin huomattavasti turvallisempi prick-testi syrjäytti. Kesti vielä 40 vuotta, ennen kuin reaginic, eli IgE, tunnistettiin. Vuonna 1965, eräs ruotsalainen potilas, Nils Danielsson, hakeutui selkäkipujen takia nuoren lääkärin Gunnar Johanssonin vastaanotolle. Potilaalla todettiin lopulta myelooma, mutta tutkimuksissa Johansson havaitsi uuden immunoglobuliiniryhmän, jonka hän nimesi potilaan nimikirjainten mukaan IgND:ksi. Kaksi vuotta myöhemmin he vahvistivat Prausnitzin ja Küstnerin aiemmat havainnot osoittamalla, että allerginen reaktio on siirrettävissä ihmisestä toiseen IgND:tä sisältävällä seerumilla. Samaan aikaan denveriläiset tutkijat Kimishige ja Teruko Ishizaka tutkivat γE-gobuliiniksi kutsumaansa ainetta. Kahden tutkimusryhmän yhteistyön seurauksena seerumin allergisten oireiden taustalla oleva ”reaginic” oli vihdoin eristetty ja sai vuonna 1967 nimeksi immunoglobuliini E (IgE). Johansson jatkoi tutkimustyötä yhdessä H. Bennichin ja Leif Widenin kanssa, ja jo vuonna 1972 oli mahdollista mitata seerumin kokonais-IgE-pitoisuutta kaupallisella Phadebas IgE -testillä. Pari vuotta myöhemmin niin sanottu RAST-testi (RadioAllergoSorbentTest) oli saatavilla. Tällä pystyttiin ensimmäistä kertaa mittaamaan eri allergeenilähteistä peräisin olevia allergeeneja (spesifi IgE). IgE:n rooli ja allergisen reaktion taustalla olevat mekanismit alettiin ymmärtää entistä paremmin. Altistuminen antigeenilähteelle, esimerkiksi koiralle, käynnistää IgE-vasta ainetuotannon koiran allergeeneille (herkistyminen). Vasta-aineet kiinnittyvät tulehdussolujen pinnalle, mutta useimmiten vielä ilman merkittäviä oireita. Henkilön altistuessa uudelleen koiralle sen spesifi t allergeenit sitoutuvat potilaan tulehdussolujen pinnalla oleviin koira-IgE-vasta aineisiin ja aiheuttavat tulehdusaineiden purkautumisen solujen sisältä ja vasta sitä kautta oireita. Pharmacia ottaa käyttöön kvantitatiivisen ImmunoCAP -menetelmän, joka korvaa RAST-testit. Nykyään kaikki IgE-vasta-ainemääritykset tehdään ImmunoCAP -menetelmällä, vaikka puhekielessä monesti puhutaan virheellisesti RAST-testistä. ImmunoCAP on RAST-testiin verrattuna paremmin vakioitu ja tarkempi. Ensimmäiset rekombinanttiallergeenit ovat saatavilla tieteelliseen käyttöön vuonna 1995. 1911 1919– 1923 1965– 1967 1970– 1974 1980- luku 1989 1995 Kuva 1. 36 Moodi 2/2017
MOODI | 2017 / No2
To see the actual publication please follow the link above