Page 15

Moodi No 3-4 | 2016

NATRIUMIA mitataan nykyisin pääsääntöi-sesti ioniselektiivisellä elektrodilla (ISE). Kultainen standardimittaus on liekkifoto-metria, missä kukin alkuaine emittoi pa-laessaan sille tyypillistä valon aallonpi-tuutta. Ioniaktiivisuusarvot voidaan muun-taa vastaaviksi pitoisuuksiksi ISE-mittauk-seen (6). Kalium KALIUM on intrasellullaarinesteen runsain kationi. Plasmassa kaliumia on huomatta-vasti vähemmän kuin natriumia, sen pitoi-suus on noin 4,0 mmol/l (HUSLAB viitea-lue 3,3-4,9 mmol/l). Kaliumin pitoisuus on vielä huomattavasti tarkemmin säädelty kuin natriumilla, sillä pienetkin kaliumta-son muutokset johtavat helposti sydämen rytmihäiriöihin. Kaliumia siirtyy intrasel-lullaaritilasta plasmaan kaliumin menetys-ten yhteydessä niin, että vasta vaikeampi kaliumin puute johtaa plasman kaliumpi-toisuuden laskuun. Hypokalemiassa kaliu-min pitoisuus on alle viitealueen, vaikeas-sa hypokalemiassa alle 3,0 mmol/l. Taval-lisimpia hypokalemian syitä on diureetti-lääkityksen käyttö. Tiatsididiureetit lisää-vät natriumin eritystä munuaistubuluksis-sa estämällä natriumin takaisinottoa nat-rium- kloridikanavassa. Natriumin pitoi-suuden kasvaessa primaarivirtsassa, sen takaisinotto Na-K-vetypumpulla lisääntyy, johtaen kaliumin menetykseen. Diureetti-lääkityksiin liittyvää kaliumvajetta voidaan ehkäistä kaliumlisällä tai lisäämällä veren-painelääkitykseen Na-K-vetypumppua es-tävä kaliumia säästävä diureetti. Hyperal-dosteronismi johtaa hypokalemiaan sa-malla mekanismilla kuin diureetit, sillä al-dosteroni lisää Na-K-vetypumpun toimin-taa. Kaliumia voidaan menettää myös mm. voimakkaan oksentelun yhteydessä, kun munaiset kompensoivat hapon menetys-tä lisäämällä kaliumin eritystä virtsaan ka-lium- vetypumpulla. Epäadekvaatti pitkäai-kainen nestehoito ilman kalium-substituu-tiota johtaa iatrogeeniseen hypokalemiaan. Hyperkalemiaa tavataan munuaisten vajaa-toiminnassa ja hypoaldosteronismissa, jol-loin kaliumin eritys on vähentynyt. Myös kaliumia säästävät diureetit saattavat joh-taa hyperkalemiaan. Luonnollisesti myös kaliumin lisääntynyt saanti (käytännössä kaliumlisien liiallinen käyttö) saattaa joh-taa hyperkalemiaan. Myös soluvaurio voi johtaa hyperkalemiaan. Rabdomyolyysis-sä suuri määrä lihassoluja hajoaa ja vapaut-taa intrasellulaarisen kaliuminsa ekstrasel-lullaaritilaan, mikä johtaa kaliumpitoisuu-den nousuun. Myös voimakkaassa hemo-lyysissä saatetaan nähdä kaliumtason nou-sua (1-2,4). MYÖS kalium-mittauksessa hyödynnetään ISE-tekniikkaa. Kaliumin määrittämisessä tulee huomioida kaliumin pieni fysiologi-nen pitoisuusvaihtelu, minkä vuoksi mitta-us PLASMAN, INTERSTITIAALINESTEEN JA INTRASELLULAARINESTEEN KATIONIPITOISUUDET 70-KILOISELLA MIEHELLÄ Plasma Interstitiaalineste Intrasellullaarineste Nesteen tilavuus (l) 3,5 10,5 28 Natrium (mmol/l) 142 145 12 Kalium (mmol/l) 4 4 156 Kalsium (mmol/l) 2,4 2,0 0,3 Magnesium (mmol/l) 2,0 2,0 26 on herkkä virhelähteille. Pseudohyper-kalemiaa tavataan näytteen hemolysoitu-misen yhteydessä. Seeruminäytemuoto al-tistaa pseudohyperkalemialle, sillä tällöin trombosyyteissä oleva kalium vapautuu näytteeseen ja trombosytoosissa saadaan artefaktuaalisen korkeita tuloksia. Näyt-teenottoon tuleekin kiinnittää huomiota hemolyysin välttämiseksi. Plasma on näy-temuotona suositeltava (2, 6). Nestetasapainon hormonaalinen säätely NESTETASAPAINON säätelyssä on kaksi kes-keistä hormonaalista mekanismia. Anti-diureettinen hormoni (ADH, vasopressii-ni) syntetisoidaan hypotalamuksessa, se erittyy aivolisäkkeen takalohkosta. Kaula-valtimoiden haarautumiskohdassa sijait-see verenpainetta aistivia baroreseptoreita, joiden stimulaatio verenpaineen laskiessa johtaa ADH-erityksen kiihtymiseen. ADH vaikuttaa munuaisen distaalisessa tubu-luksessa, johtaen vettä läpäisevien akvapo-riini- reseptorien siirtymiseen solukalvol-le. Korteksin hyperosmolaarisessa ympä-ristössä vesi siirtyy alkuvirtsasta intrasel-lullaarinesteeseen, vähentäen näin veden eritystä virtsaan. SIADH-oireyhtymässä (syndrome of inappropriate ADH secretion) ADH:ta erittyy epätarkoituksenmukaises-ti. Tilaa tavataan aivovaurioiden yhteydes-sä ja silloin, kun sydämen oikea puoli kuor-mittuu vaikka verivolyymi olisi normaa-li (mm. pulmonaalihypertensio). Tällöin elimistön nestemäärä kasvaa ilman, että suolojen määrä kasvaisi samassa suhteessa. Tuloksena on hypervoleeminen hyponatre-mia. ADH:n synteesissä verenkiertoon erit-tyy sama moolimäärä kopeptiiniä. Kopep-tiinillä ei ole tiedossa olevia fysiologisia vaikutuksia, mutta se toimii erinomaisena markkerina ADH:n pitoisuudesta ja nykyi-sin sitä käytetään ADH-pitoisuuden arvi-oinnissa ADH:n suoran mittauksen sijaan. Kopeptiini on ADH:ta stabiilimpi, joten sen pitoisuus voidaan mitata vasta-aineen si-toutumiseen perustuvalla immunokemial-lisella menetelmällä (2, 7). NESTETASAPAINOON vaikuttaa myös veren-paineen säätelymekanismi reniini-angio-tensiini- aldosteroni-järjestelmä. Reniiniä erittyy munuaisten glomeruluksista vas-teena munuaisverenpaineen laskulle. Re-niini aikaansaa angiotensiini II:n muodos-tumisen keuhkojen verisuonten endoteeli-soluissa. Angiotensiini II stimuloi keskus-hermoston janokeskusta, johtaen veden juomiseen. Angiotensiini II stimuloi myös aldosteronin muodostusta lisämunuaisen kuorikerroksessa, mikä johtaa munuaisen Na-K-vetypumpun aktiivisuuden lisäänty-miseen ja natriumin ja veden erityksen vä-henemiseen. Niinikään, angiotensiini II sti-muloi ADH-eritystä. Reniini- ja aldosteroni-pitoisuuksia mitataan immunokemiallisilla ja massaspektrometriatutkimuksilla (2). Lopuksi NESTETASAPAINON arvioinnissa yleisesti käytetyt tutkimukset ”NTP” eli elektrolyy-tit ja kreatiniini antavat paljon informaatio-ta potilaan nestetasapainotilanteesta, mut-ta tulokset tulee aina suhteuttaa potilaan kokonaistilanteeseen. Huomattavaa on, et-tä merkittävä kuivuma tai ylinesteytys ei välttämättä näy lainkaan elektrolyyttipitoi-suuksissa. Nestetasapainon perusfysiologia ja hormonaalinen säätely tulee tuntea poti-laan hoidon oikein kohdentamiseksi. VIITTEET 1. Hood JL, Scott MG. Physiology and Disorders of Wa-ter, Electrolyte, and Acid-Base Metabolism. Kirjas-sa: Burtis CA, Ashwood ER, Bruns DE (toim.) Tietz textbook of clinical chemistry and molecular diag-nostics. 5. painos, Philadephia: Elsevier Saunders 2012, s 1609-35 2. Oh MS. Evaluation of renal function, water, elect-rolytes and acid-base balance. Kirjassa: McPherson RA, Pincus MR (toim.). Henry’s Clinical diagnosis and management by laboratory methods. 22. painos, Philadelphia: Elsevier Saunders, 2011 s 169-210. 3. Peacock WF, Soto KM. Current technique of fluid status assessment. Congest Heart Fail 2010;16:S45- 51 4. Uotila L. Neste- elektrolyytti- ja happo-emästasa-paino. Kirjassa: Niemelä O, Pulkki K (toim.) Labo-ratoriolääketiede – kliininen kemia ja hematologia. 3. painos. Kandidaattikustannus Oy, Helsinki, 2010 s. 93-120 5. Gross P. Treatment of hyponatremia. Inter Med 2008;47:885-91 6. Åkerman K, Jokela H, Savolainen K, Parviainen M, Savolainen ER, Orpana A. Laboratorion perusmene-telmät. Kirjassa: Niemelä O, Pulkki K (toim.) Labo-ratoriolääketiede – kliininen kemia ja hematologia. 3. painos. Kandidaattikustannus Oy, Helsinki, 2010 s. 49-78 7. Koistinen H. Plasman kopeptiini – kliinikon monitoi-mityökalu. Duodecim 2012;128:1541-9 3-4/12/021061 3M Moodoid i 1 0153


Moodi No 3-4 | 2016
To see the actual publication please follow the link above